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誘導多能幹細胞的生成是乙個極其複雜的生物學過程，其中包含了體細胞特性的消減和幹細胞特性的獲得。該過程中涉及的基因表達和表觀遺傳修飾轉變是調節重程式設計效率的關鍵因素。
科研人員在實驗室前期研究的基礎上，將研究重點放在了ncor/smrt共抑制複合物上。ncor和smrt是來自於同乙個複合物家族的兩個蛋白，可以分別與多個組蛋白修飾酶相互作用並對基因轉錄發揮抑制功能。研究發現，ncor/smrt複合物能通過其酶功能中心hdac3，去除基因組上的「活性標記」h3k27ac，使重程式設計後期的關鍵多能性基因上調受到阻礙，從而抑制重程式設計效率。因此，干擾該複合物的功能，可以將重程式設計的效率極大地提高。
與此同時，科研人員還發現，重程式設計因子，尤其是c-myc對這一抑制複合物在基因組上的結合起到了「導航」的功能，即帶領ncor/smrt結合到基因組靶位點上，從而發揮抑制功能。這一發現幫助解釋為什麼包含c-myc的重程式設計體系更容易產生不完全重程式設計的現象。
這一研究的發現，不僅加深了對體細胞重程式設計機制的理解，也有助於更全面地解釋表觀遺傳學各個層面的修飾在調控體細胞重程式設計中發揮的作用，這對於誘導多能幹細胞領域的研究和應用，乃至其他型別的細胞命運調控都具有重要的指導意義。
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