糖尿病飲食(常見問題3)

2021-05-21 22:28:14 字數 4533 閱讀 9831

糖尿病患者為何宜常食含鉻食物

鉻是人體不可缺少的一種微量元素。正常**體內約含鉻

6毫克。有人估計,體重為

70千克的人,其體內總鉻量為

400~1300

微克。鉻廣泛存在於人體的組織及器官中。

鉻作為一種必需微量元素,它的功能主要是通過調節胰島素作用來維護正常的葡萄糖耐量,同時參與脂肪代謝,對提高血中高密度脂蛋白,降低血膽固醇有密切關係,而且鉻的作用直接和胰島素有關,其作用機制可能是鉻與胰島素及線粒體膜受體之間形成三元複合物,促進胰島素充分發揮作用。因此,鉻被認為是以葡萄糖耐量因子(

gtf)的形式存在的,可作為胰島素的一種「協同激素」協助增強胰島素與細胞膜上胰島素受體琉基形成二琉鍵,促使胰島素發揮最大的生物效能,並啟用琥珀酸脫氫酶,增加機體對糖的利用。鉻元素的主要功能有:

(1)動物缺鉻可以造成糖耐量受損或發展成糖尿病,還可引起高脂血症、動脈粥

樣硬化、生長滯緩及壽命縮短等;補鉻有逆轉上述現象的作用。

(2)鉻的作用直接和胰島素有關,鉻能啟用胰島素,是正常糖代謝及脂肪代謝必

需的微量元素,內源性鉻複合體可糾正糖代謝及脂肪代謝紊亂。

(3)飲食中的鉻缺乏和ⅱ型糖尿病有關,如果補充適量的鉻就會減輕組織胰島素

抵抗性。因此,維持良好的鉻營養,有助於預防和延緩ⅱ型糖尿病的發生。

(4)鉻是一些酶活化中的必需元素,也是葡萄糖耐量因子的重要成分。補充鉻能

改善糖尿病患者和糖耐量異常者的葡萄糖耐量,降低血糖、血脂,增強機體的胰島素的敏感性。臨床試驗證明,人體補充鉻後,能很快糾正鉻兒童和長期腸外營養患者的糖耐量異常。

(5)ⅱ型糖尿病患者的血清鉻不能反映機體的鉻營養狀態,可通過補鉻**試驗

來判斷。

近年來有人對鉻的作用機制進行研究,認為鉻有利於糖代謝,這可能是通過影響胰島素結構的穩定性或胰島素的聚集狀態而起作用。

人體內鉻缺乏可影響胰腺的功能和胰島素的生物活性,影響葡萄糖耐量,血脂含量增高,導致動脈硬化。此外,鉻對蛋白質的代謝也有一定影響。所以,一般糖尿病患者血清鉻均降低,尿鉻增加。應採取以食補為主的補鉻措施。

人體鉻缺乏可出現葡萄糖耐量減低,葡萄糖熱能不能被充分利用;可伴有神經病變或血管病變;游離脂肪酸濃度增高;氮代謝異常,氮滯留。

許多研究表明,給老年人提供無機鉻或有機鉻後能增加其葡萄糖耐量和降低脂質水平。從臨床研究可以看出,健康人的血鉻水平明顯高於糖尿病患者。從年齡上看,糖尿病患者隨著年齡增大,血清鉻值下降,尿鉻值上公升。這是因為胰島素功能受損,使貯存的鉻過多動員到血液並隨之經尿排出,從而造成體內鉻貯留下降,並改變了鉻的代謝。糖尿病患者這種血鉻濃度降低而尿鉻量增多的狀態,使糖尿病患者機體缺鉻的現象更加嚴重,不能有效地協調胰島素的作用,加重了糖代謝障礙。所以,缺鉻往往是糖尿病的結果,而不是原因,對每乙個糖尿病患者補充鉻是必要的。含鉻較多的食物有精麵粉、麥(麥麩)、牛肉、豬肉、蔬菜、堅果、牛奶、淡水魚類、蛋黃等,宜常吃。

糖尿病患者為何宜常食含鎂食物

鎂是人體內多種酶的組成部分,對機體的正常代謝及細胞電子傳遞起著重要作用。在糖代謝過程中,鎂可促使糖通過細胞膜,促進糖的氧化磷酸化和糖酵解;同時鎂作為輔酶可加強細胞膜上醣的運轉,使細胞對糖加以利用。

鎂是體內重要的元素之一,參與調節熱能代謝和多種酶促反應。機體缺鎂和低鎂血症將對許多代謝過程產生不利影響。糖尿病是導致人體缺鎂和低鎂血症的重要誘因,其發生機制可能為:高血糖的滲透性利尿作用導致鎂從尿中大量丟失;大量葡萄糖滲入原尿,與鎂相互競爭,從而抑制腎小管對鎂的重吸收;糖尿病患者腎小管分泌鎂增多,以及血鎂被轉移到骨和細胞中;外源性胰島素的應用,使尿鎂排出增多及肌肉攝取增加;維生素

d代謝障礙,影響鎂從腸道吸收。

臨床已證實,在ⅰ型和ⅱ型糖尿病患者中存在著低鎂血症。糖尿病患者的鎂缺乏最可能是由於長期尿糖繼發地出現尿鎂排出過多。但是短期的血糖控制是不能恢復正常血清鎂水平的。

在糖尿病酮症酸中毒時,因鎂、鉀離子從細胞內逸出,可以見到血鉀和血鎂同時公升高或均正常,適當補充液體和胰島素**後,鎂濃度可以急速下降,類似於血鉀的變化。

雖然已有大量證據說明鎂缺乏與胰島素抵抗、糖尿病和高血壓的形成等有關,但還未能證實補充鎂對上述疾病有**作用。通常應採用營養平衡膳食方案,從飲食中提供足量的鎂。

近年來隨著糖尿病研究的深入,低鎂對於糖代謝紊亂和糖尿病慢性併發症可能有不利的影響。病程越長的患者,尤其注意低鎂血症的發生。糖尿病患者多合併低鎂血症,有報道認為,低鎂血症是糖尿病視網膜病變的危險因素之一,已引起廣泛關注。防止糖尿病的慢性併發症除積極控制血糖及脂質代謝紊亂外,還應注意同時糾正低鎂血症。

鎂與糖代謝之間存在著相互影響的關係,糖尿病低鎂血症的發生被認為與胰島素抵抗時胰島素刺激機體攝取鎂的能力下降和尿鎂排出增多有關,而鎂的缺乏會損害胰島

b細胞分泌胰島素的能力及降低周圍組織對胰島素的敏感性,加重胰島素抵抗。根據報道,糖尿病患者體內低鎂時,容易發生高血壓和動脈硬化,加重視網膜病變。鎂缺乏時胰島素細胞結構出現改變,胰島

b細胞顆粒減少,致使胰島

b細胞對糖的敏感性降低,造成胰島素的合成和分泌不足而出現糖代謝紊亂。糖尿病患者適當補鎂可預防和**糖尿病及其併發症。

目前,乙個全新的概念已被美國糖尿病協會及其機構認同,即鎂在胰島素的敏感性和糖代謝的穩定中起著重要作用,鎂缺乏可導致胰島素敏感性降低,補充鎂能改善胰島

b細胞的反應,高鎂飲食可明顯改善空腹血糖和口服葡萄糖耐量,增加飲食鎂的攝入對預防ⅱ型糖尿病將有重要作用,同樣對預防糖尿病合併高血壓和動脈粥樣硬化等慢性併發症中也起著重要作用。

然而,並不是所有人群補充鎂均能預防糖尿病發生,有關飲食中鎂的含量與高危人群ⅱ型糖尿病發生機制間的關係,以及鎂缺乏在糖尿病併發症中的作用尚在進一步研究中。

糖尿病患者為何宜常食含鈣食物

鈣是人體不可缺少的一種常量元素。正常**體內約含鈣

1200

克,其中

99%的鈣以羥磷灰石的形式構成骨鹽而存在於骨骼和牙齒中,是構**體骨骼和牙齒的主要成分;其餘

1%的鈣則分布在體液及軟組織中,鈣在體內能調節心臟和神經系統活動,使肌肉維持一定的緊張度,維持腦組織的正常功能。鈣還是血液凝固的必需物質。

鈣元素與糖尿病併發症關係密切。ⅰ型糖尿病可併發特異性骨病,有骨骼異常和風濕樣表現,其特點為遊走性骨關節病。糖尿病引起的骨質疏鬆屬繼發性骨質疏鬆症。糖尿病與礦物質、骨代謝紊亂的關係非常複雜。糖尿病引起鈣、磷排出增多的原因有:糖尿病患者尿糖增多引起滲透性利尿,使鈣、磷重吸收減少而排出增多;糖尿病患者併發腎病變,影響1,

2-羥化酶活性導致活化維生素

d生成,使腎小管對鈣、磷重吸收減少,腸鈣吸收亦減少;糖尿病患者胰島素缺乏,骨蛋白分解,骨鹽沉著減少,骨形成減少。長期尿鈣、磷增高,導致負鈣平衡,是造成失鈣、失磷的原因。據大多數學者的意見,糖尿病患者由於缺少胰島素,呈高血糖狀態,大量含糖尿液排出時,大量鈣、磷亦由尿中丟失。實驗結果證實,糖尿病患者尿鈣丟失的主要原因是由於腎小管濾過率增加。對鈣、磷的重吸收減少;此外,腎臟在丟失鈣、磷的同時,骨皮質中含有的鎂也同時丟失,呈低鎂狀態,在糖代謝改善後,無機鹽代謝可恢復正常。臨床結果已表明,糖尿病經胰島素**後尿鈣可恢復正常範圍。

國外專家曾詳細報道了糖尿病併發骨質疏鬆症,並收集到了糖尿病可引起體內礦物質代謝紊亂、骨骼中礦物質成分減少的證據,並證實了糖尿病可出現骨皮質變薄現象。橫向研究證明,在患糖尿病

2~3年後,骨中鈣的減少變得明顯了,病程短於

5年的糖尿病患者的骨質疏鬆症可以和長期糖尿病患者的一樣嚴重。

在**糖尿病的同時,應及時補充適量的維生素

d,**每日約需要

0.6~0.8

克鈣,所需的鈣最好從飲食中補充。補鈣有助於改善糖尿病患者的骨質疏鬆症,降低患者動脈粥樣硬化發展速度,以及糾正細胞內缺鈣和對抗糖尿病腎病的發展,應予以足夠的重視。含鈣量較多的食物有蝦皮、海帶、乾酪、牛奶、蛋黃、豆腐和蔬菜等,常食可補充人體豐富的鈣。

糖尿病患者為何宜常食含鋅食物

鋅是人體不可缺少的一種微量元素。正常**體內約含鋅量約為

1.5克,分布於人體的一切器官和血液中,以骨骼、**及眼球中的含量為最多。鋅是體內物質代謝中很多酶的組成部分和活化劑,參與核酸和蛋白質的合成,與糖、維生素

a的代謝以及胰腺、性腺、腦下垂體、消化系統和**的正常功能有密切關係。

鋅與糖代謝的關係十分密切。鋅直接參與胰島素的合成、貯存和釋放,促進胰島素原轉變為胰島素;促進胰島素與其受體的結合,並延長胰島素的作用。鋅缺乏可引起胰島素顆粒的減少就,分泌障礙。增加組織對胰島素作用的抵抗和糖耐量減低。有人對鋅元素進行深入的研究後指出,穩定的ⅱ型糖尿病患者的血清鋅濃度降低,以及所有具有低水平血(尿)糖的糖尿病患者都出現尿鋅流失增加的現象。還有研究結果表明ⅱ型糖尿病患者鋅吸收不良。

scott

等(1938

)首先提出鋅和胰島素之間的關係,發現糖尿病患者胰腺內鋅少於正常人的

5%~25%

,後來組織化學技術證實了相同的結果。由於胰島素分泌時消耗鋅,鋅能使胰島素的作用延長。有專家認為,在糖尿病患者中,鋅缺乏與動脈硬化和骨病變的發生有一定關係,補鋅後症狀及病例變化均好轉,鋅在糖尿病中的代謝變化機制尚不清楚,此外,尿鋅流失同平均血清葡萄糖濃度相關,提示缺鋅可能改善ⅱ型糖尿病患者的胰島素敏感性。

1987

年國外學者證實,血清鋅濃度同糖尿病患者糖化血紅蛋白呈負相關,這和鋅同血清三醯甘油之間呈負相關一樣。

糖尿病飲食(常見問題2)

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