近日一組研究人員發現，將老年小鼠的造血幹細胞轉移到年輕小鼠（骨髓微環境，bone marrow niche）中去，結果發現幹細胞基因表達的模式被恢復成了年輕的造血幹細胞的表達模式。而另一方面，在年輕的骨髓微環境中的老年造血幹細胞的功能卻為什麼沒有恢復。即使在年輕的骨髓微環境中，老年造血幹細胞的表觀基因組也沒有顯著變化。
這些首次獲得的發現公布在jem雜誌上。由東京大學醫學研究所幹細胞和分子醫學系的atsushi iwama教授領導完成。
iwama教授說：「這些結果將有助於開發與年齡有關的血液疾病的**方法。」
研究發現，將老年造血幹細胞轉移至年輕的骨髓微環境中並不能改善其幹細胞功能。
骨髓微環境中老年造血幹細胞的變化
該研究小組分析了在年輕的骨髓微環境中老年造血幹細胞是否會恢復活力。
他們將從在20個月大的小鼠中收集的上萬個老年造血幹細胞未經預處理（例如輻射）移植到8週大的年輕小鼠中。兩個月後，他們收集了骨髓細胞並進行了流式細胞儀分析。
該研究小組還移植了10週齡的年輕小鼠造血幹細胞進行比較。另外，將移植的老年造血幹細胞分級分離，並進行rna序列分析和dna甲基化分析。
他們發現，移植的老年造血幹細胞比年輕的造血幹細胞產生血細胞的能力差。即使在年輕的骨髓微環境中，老年造血幹細胞向多能祖細胞的分化能力也一直受到損害，並且分化方向也存在偏差。這也就是說將老年造血幹細胞轉移至年輕的骨髓微環境中並不能改善其幹細胞功能。
更詳細的分析將能揭示不可逆地影響老年造血幹細胞功能的機制
研究人員利用骨髓轉移模型在小鼠中進行了針對造血幹細胞的衰老研究。然而，衰老對造血幹細胞的影響仍有待澄清。
iwama教授指出：「這項研究具有重要意義，因為它闡明了衰老對造血幹細胞的影響。我們的結果有望進一步闡明造血幹細胞的衰老機制，有助於理解與年齡有關的血液疾病的致病機理。」
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