神經系統是由單個神經元構成的，關於神經元有兩個基本原理：
神經系統的基本組成時神經元與神經膠質細胞，前者用於完成特定的功能，後者提供結構支撐和絕緣（有說法是它在資訊傳遞中也有很重要作用）。
神經系統組成
名稱作用
神經元單極神經元
常見於無脊椎動物神經系統
雙極神經元
主要參與感覺資訊加工
假單極神經元
常見於脊髓背根神經節
多極神經元
參與感覺與運動資訊加工
神經膠質細胞
星形膠質細胞
圍繞神經元與腦血管緊密連線，參與構成血腦屏障
小膠質細胞
在腦組織損傷時發生作用
少突膠質細胞
中樞神經系統內構成髓鞘
許旺氏細胞
外周神經系統內構成髓鞘
神經元加工資訊的目的是接收資訊、評估資訊並將資訊傳遞給其他神經元，訊號通過引起突觸後神經元細胞膜電勢變化（這種變化導致電流流入或流出神經元），然後潛在影響遠離傳入突觸位點的神經元膜。
細胞膜是由磷脂雙分子層構成，具有選擇透過性，且細胞膜上有很多特異性蛋白質結構：如離子通道、主動轉運器和幫浦。
2.1 靜息電位的產生
離子通道由跨膜蛋白組成，有的是被動的，不需要消耗能量，有的是由閘門控制（與動作電位相關）。
因為這些跨膜蛋白只允許某些離子通過，因此細胞膜具有選擇透過性，其中最關鍵的就是細胞膜上鉀離子通道比鈉離子通道多，因此細胞膜對k
+k^+
k+的滲透性要高於na+
na^+
na+的滲透性。
細胞膜上還有乙個叫鈉鉀幫浦的蛋白，它為了維持細胞內外液滲透壓，通過水解乙個atp（三磷酸腺苷），釋放能量用於將2個k
+k^+
k+離子幫浦到細胞內同時將3個na+
na^+
na+幫浦到細胞外，因此，細胞膜內外的離子濃度是有乙個差（梯度）的。
可溶性離子的不均衡分布是會導致電位差的，nernet方程就是用來量化這個關係的。以鉀離子為例，
e k=
rtzf
lnc(
k+)o
utc(
k+)i
ne_k = \frac \ln\frac}}
ek=zf
rtln
c(k+
)in
c(k+
)out
其中，e表示電位，r表示普適氣體常數，t是開爾文溫標的絕對溫度，z是離子價態，f是法拉第常數。
細胞膜的選擇透過性和膜兩側的離子濃度差是導致細胞膜兩側產生電位差的根本原因。一般定義神經元細胞外為零電位，這樣神經元靜息電位為負電位。
鈉鉀幫浦建立了細胞膜內外鈉離子和鉀離子的濃度差（鈉離子濃度膜外大於膜內，鉀離子濃度膜內大於膜外），由於擴散效應（濃度差的原因），鈉離子想進來，鉀離子想出去，這裡要注意的是鈉離子進入細胞膜內卻把與之中和電荷的負離子留在了膜外，鉀離子同樣，因為細胞膜對鉀離子的通透性高於鈉離子，因此因為這個濃度差而產生的離子流動又會產生電勢梯度（外正內負），當鉀離子再想往外跑時，電場力會減弱其出去的力，最終電場力與濃度梯度兩個力達到動態平衡時的電位就是細胞膜的靜息電位。
以下是一點個人理解：
2.2 動作電位的產生
幾個概念：
神經元的被動電特性
被動電流（電緊張）不是通過離子通道的開放而傳導，而是通過細胞膜的物理特性和電路的屬性傳導的。可以理解為某處電位突然變化（比如使用電極刺激），這個變化可以不通過細胞膜主動作用，而僅通過電學知識就能向其他地方傳導。比如使用電極刺激時，若注入電流引發的去極化程度低於產生動作電位的閾值，刺激電極附近的電流強度最強，被動電流以遞減方式沿軸突傳遞，因此也被稱為衰減傳導。
衰減的程度取決於細胞膜電阻，當細胞膜電阻提高時，電流將以在軸突內流動為主，而很少流出，傳遞的距離也就較遠。
神經元的主動電特性
動作電位時軸突區域性區域的快速去極化與復極化，與電壓門控例子通道的開放和關閉有關，其開關取決於膜電位，在靜息膜電位時呈關閉狀態而在膜去極化時開放。
動作電位要從hodgkin-huxley迴圈說起，當細胞膜電位發生去極化時，其影響電壓門控的na+
na^+
na+通道，一些na+
na^+
na+通道開始允許鈉離子進入神經元內，使得神經元進一步去極化，進而使得更多通道開放，再進一步促進膜去極化，此過程迴圈進行，使得越來愈多的na+
na^+
na+通道開放。
此時膜電位飛速上公升，經過短暫的延遲，膜去極化導致k
+k^+
k+通道開放，引起k
+k^+
k+向細胞外流出，細胞膜開始復極化，使得細胞膜恢復靜息電位。k
+k^+
k+通道在na+
na^+
na+通道關閉後仍然開放，因此k+的流出將進一步導致超極化。最後k
+k^+
k+通道關閉，細胞膜電勢逐漸恢復為靜息電位。超極化使得細胞不能立刻產生另乙個動作電位，此時na+
na^+
na+通道處於失活狀態，由於na+
na^+
na+通道失活所產生的不應期成為絕對不應期，之後是相對不應期。
動作電位的傳導是主動電流與被動電流間持續的相互作用，被動電流使使細胞膜去極化達到閾值，然後激發動作電位，從而產生更多的突觸電流沿軸突傳導，此過程不斷重複。由於電緊張電流是迅速消失的，因此動作電位必須不斷再生出來，再生使訊號保持傳遞。
跳躍式傳導與髓鞘作用
包繞在中樞與外周神經元軸突的髓鞘提高了細胞膜電阻，由髓鞘產生的高絕緣性使電流沿軸突傳遞的更遠，因此可以降低動作電位再生的頻率，然後在郎飛結出產生新的動作電位。因此看起來像是動作電位從乙個郎飛結跳到另乙個郎飛結，被稱為跳躍式傳導。
3.1 膜電位的改變如何影響通道的開閉？
膜電位的改變能影響通道蛋白質的分子結構，主要是改變**孔區域的三維結構。
3.2 神經遞質受體的分子機制
與神經遞質結合後，直接配對受體發生結構改變，**孔開放，允許離子穿膜運動，使突觸後神經元去極化。
一般而言，每個神經元能合成一種或多種神經遞質，並根據刺激條件而單獨釋放或共同釋放。例如，不同頻率的刺激能引起同乙個神經元釋放不同的神經遞質。多數情況下，神經遞質對突觸後神經元的作用取決於突觸後神經元而不是神經遞質本身。
對於大多數神經元而言，動作電位起自細胞體與軸突的交界處，成為軸丘，突觸電流在此匯聚疊加。
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